ME/ CFS & Long Covid: Pathophysiologie, Klinik und sporttherapeutische Perspektiven mit Schwerpunkt Hypoxie-Training
Die myalgische Enzephalomyelitis (ME), meist als Chronisches Fatigue-Syndrom (CFS) bezeichnet, ist eine schwere chronische Erkrankung, die den ganzen Körper betrifft. In vielen Fällen beginnt sie nach einer Infektion (z.B. nach Sars-Cov2). In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass viele Menschen mit Long Covid (anhaltende Beschwerden/ Symptome nach > 3 Monaten) ein sehr ähnliches Krankheitsbild entwickeln, wie Betroffene von ME/ CFS. Beide Erkrankungen haben gemeinsame Kennzeichen: Die Betroffenen vertragen kaum körperliche oder geistige Belastung, haben Schwierigkeiten beim Denken und Konzentrieren, ihr vegetatives Nervensystem arbeitet nicht mehr richtig und ihre Zellen können keine Energie mehr effizient produzieren. Wichtig zu verstehen ist: Es handelt sich nicht um eine psychisch bedingte Erschöpfung oder Einbildung, sondern um eine körperliche Erkrankung mit nachweisbaren biologischen Veränderungen.
Neuroingflammation bei ME/CFS – Dauerhafte Entzündung im Gehirn
Ein zentrales Problem bei ME/CFS und Long Covid ist eine andauernde Entzündung im Nervensystem, die sogenannte Neuroinflammation. Spezielle Immunzellen im Gehirn, die Mikrogliazellen, bleiben dauerhaft aktiviert, obwohl die ursprüngliche Infektion vorbei ist. Diese anhaltende Entzündungsaktivität stört die normale Funktion der Nervenzellen, besonders in Bereichen, die für die Aufmerksamkeit, Informationsverarbeitung, Energiehaushalt und die automatische Steuerung von Körperfunktionen zuständig sind. Die Folgen spüren Erkrankte als verlangsamtes Denken, schnelle geistige Erschöpfung, Überempfindlichkeit gegenüber Reizen und den oft beschriebenen „Brain Fog“, also ein Gefühl wie Watte im Kopf.
Ein bisher unterschätzter Aspekt ist die Bedeutung der Myelinscheiden. Das sind Isolierschichten um die Nervenbahnen, ähnlich wie die Isolierung eines Stromkabels. Sie sorgen dafür, dass Nervenimpulse schnell und effizient weitergeleitet werden. Entzündungsbotenstoffe können diese Myelinscheiden in ihrer Funktion beeinträchtigen, ohne dass dabei sichtbare Schäden entstehen müssen. Gleichzeitig sind der Aufbau und die Reparatur dieser Schutzhüllen ein energieaufwändiger Prozess. Da bei ME/CFS die Kraftwerke der Zellen, die Mitochondrien, nicht richtig funktionieren, wird auch weniger Myelin repariert. Das führt zu Störungen in der Reizweiterleitung und erklärt, warum Betroffene sowohl neurologische Symptome als auch eine extreme geistige Ermüdung erleben.
Autonome Dysregulation: Gestörte Steuerung von Herz, Kreislauf und Atmung
Ein weiteres zentrales Problem ist die Fehlregulation des vegetativen Nervensystems, also jenes System, das automatisch den Herzschlag, Blutdruck, die Atmung und Verdauung steuert. Bei vielen Erkrankten ist das Gleichgewicht zwischen Anspannung (Sympathikus) und Entspannung (Parasympathikus) gestört. Das zeigt sich zum Beispiel darin, dass beim Aufstehen der Blutdruck nicht richtig reguliert wird, was zu Schwindel führt oder, dass die Herzfrequenz ungewöhnlich stark schwankt. Diese fehlerhaften Prozesse haben zur Folge, dass selbst kleine Belastungen nicht mehr angemessen bewältigt werden können. Statt sich normal anzupassen, gerät der Körper in eine Stressreaktion, die das bestehende Ungleichgewicht noch verschlimmert.
Immunsystem bei ME/ CFS und Long Covid: Chronische Aktivierung und Fehlregulation
Auf der Ebene des Immunsystems zeigen sich widersprüchliche Muster. Einerseits arbeiten bestimmte Abwehrzellen, die natürlichen Killerzellen, weniger effektiv. Andererseits gibt es Zeichen einer chronischen Immunaktivierung, besonders durch dauerhaft aktivierte T-Zellen. Dazu kommen Veränderungen bei Entzündungsbotenstoffen im Blut, die auf eine unterschwellige, aber anhaltende Entzündungsaktivität hinweisen. Dieses Milieu hält die Krankheit am Laufen und verhindert, dass das Immunsystem nach der Infektion wieder in einen Ruhezustand zurückkehrt.
Gestörter Energiestoffwechsel: Mitochondrien, Pyruvat und Belastungsintoleranz
Ein zentraler Baustein im Verständnis von ME/CFS und Long Covid ist die gestörte Energieverarbeitung auf Zellebene. Unter normalen Bedingungen gewinnt der Körper Energie vor allem aus Zucker, der zunächst zu Pyruvat umgewandelt wird – einem wichtigen Zwischenprodukt des Stoffwechsels. Pyruvat gelangt anschließend in die Mitochondrien, die Kraftwerke der Zellen, wo es mithilfe von Sauerstoff weiterverarbeitet und in große Mengen des Energieträgers ATP synthetisiert wird. Dieser aerobe Prozess stellt die effizienteste Form der Energiegewinnung dar und ist essenziell für due Leistungsfähigkeit von Muskeln, Gehirn und inneren Organe.
Eine entscheidende Rolle spielt dabei das Enzym Pyruvat-Dehydrogenase (PHD), das den Übergang von Pyruvat in den energieeffizienten Stoffwechsel der Mitochondrien ermöglicht. Unter speziellen Bedingungen, insbesondere bei chronischer Entzündung und immunologische Aktivierung, kann dieses Enzym jedoch in seiner Funktion gehemmt werden. Verantwortlich dafür ist die Pyruvat-Dehydrogenase-Kinase, ein Gegenspieler, der die Aktivität der Pyruvat-Dehydrogenase herabsetzt. Wird dieser hemmende Mechanismus überaktiv, gelangt Pyruvat nicht mehr ausreichend in die Mitochondrien. Stattdessen wird es zunehmend in Laktat umgewandelt – ein Stoffwechselweg, der nur wenig Energie liefert und eigentlich als kurzfristiger Notmechanismus gedacht ist.
Post-Exertional Malaise (PEM): Das zentrale Symptom von ME/ CFS
Die Post Exertional Malaise stellt das Leitsymptom von ME/CFS dar und ist auch bei vielen Long-Covid-Betroffenen zu beobachten. Dabei handelt es sich nicht um eine normale Ermüdungsreaktion, sondern um eine überschießende neuro-immunologische Antwort auf körperliche oder kognitive Belastung. Die Symptome treten typischerweise verzögert auf und können über Tage oder Wochen anhalten. Dieses Phänomen ist der Hauptgrund, weshalb konventionelle Trainings- und Rehabilitationsansätze bei ME/CFS häufig scheitern oder sogar schädlich wirken.
Long Covid: Mikrozirkulation, Mikroklots und hormonelle Dysregulation
Bei Long Covid kommen zusätzliche Mechanismen hinzu, insbesondere mikrovaskuläre Störungen. Mehrere Arbeiten beschreiben die Bildung von Mikroklots und eine gestörte Fibrinolyse mit erhöhten α-2-Antiplasmin-Spiegeln. Diese Veränderungen beeinträchtigen die Kapillarperfusion und limitieren die Sauerstoffverfügbarkeit und den Sauerstoffaustausch auf Gewebeebene, selbst wenn die pulmonale Sauerstoffaufnahme unauffällig ist. Ergänzend werden funktionelle Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse beschrieben, die zu einem relativen Cortisol- und Aldosteronmangel beitragen können.
Symptome von ME/ CFS und Long Covid: Fatigue, Brain Fog und autonome Beschwerden
Kurz umschrieben zeigen sich bei ME/CFS und Long Covid klinisch komplexe Systemcluster. Im Vordergrund stehen eine anhaltende, nicht durch Schlaf reversible Erschöpfung, eine ausgeprägte Belastungsintoleranz mit Post Exertional Malaise, kognitive Einschränkungen, nicht erholsamer Schlaf sowie autonome Symptome, wie Schwindel und Palpitationen. Zudem wird die Erkrankung häufig auch mit anderen Syndromen und Erkrankungen in Verbindung gebracht, darunter Mastzellaktivierung (MCA), Dysmenorrhö und Endometriose, orthostatische Tachykardie (POTS) und Small-Fiber-Neuropathie (SFN). Long Covid ist zusätzlich häufig mit Dyspnoe, thorakalem Druckgefühl (Enge in der Brust) und einer dysregulierten Atmung assoziiert. Entscheidend ist, dass die Schwere der Symptome in keinem Verhältnis zur objektiv messbaren körperlichen Leistungsfähigkeit steht.
Sporttherapie bei ME/ CFS und Long Covid: Potenzial von Hypoxie-Training
Auf Basis der vorab erläuterten Pathophysiologie wird erkenntlich, warum klassische Trainingsumsätze bei ME/CFS und Long Covid problematisch sind. Klassische Trainingsansätze verfolgen eine intakte mitochondriale Funktion, eine normale Stressantwort und eine lineare Anpassungsfähigkeit – Voraussetzungen, die bei diesen Krankheitsbildern nicht gegeben sind. Überlastung verstärkt die neuro-inflammatorische Aktivität, verschärft die autonome Dysregulation und erhöht das Risiko für Post Exertional Malaise.
Hypoxie-basiertes (Ausdauer-) Training eröffnet hier einen anderen therapeutischen Zugang. Intermittierende, niedrig dosierte Hypoxie (z.B. 14,70 % SpO2 ~ 2700m) wirkt weniger auf mechanische Belastung als über gezielte molekulare Signalprozesse. Durch die Aktivierung Hypoxie-induzierter Faktoren, wie HIF-1α werden Anpassungsmechanismen angestoßen, die die mitochondriale Effizienz, die Kapillardichte und die Sauerstoffökonomie verbessern können. Gleichzeitig zeigen Studien, dass Hypoxie entzündungsmodulierende Effekte entfalten und die autonome Regulation positiv beeinflussen kann. Weiterführend berichten Studien von einer Reduzierung der Atemlosigkeit durch die Kräftigung der Einatem-Muskulatur.
Erste klinische Untersuchungen deuten beim Novum Long-Covid- und ME/CFS-ähnlichen Syndromen darauf hin, dass submaximales Training unter Hypoxie die Sauerstoffverwertung pro Belastungseinheit verbessert und dabei deutlich weniger mechanischen Stress erzeugt als Training unter Normoxie. Vor allem bei Patienten mit ausgeprägter Belastungsintoleranz kann Hypoxie somit als ein physiologisches „Medikament“ verstanden werden, das gezielt Anpassungen ermöglicht, ohne das System zu überfordern.
Ausschlaggebend sind dabei eine sehr sorgfältige Diagnostik und Dosierung. Belastungstests müssen submaximal, frühzeitig abbrechbar und außerhalb von PEM-Phasen erfolgen. Außerdem müssen die Patienten frei von akut-entzündlichen Zuständen sein, da auch das ein klares Ausschlusskriterium darstellt. Unter diesen Voraussetzungen kann Hypoxie-basiertes Training in einem spezialisierten Höhen- und Sportzentrum einen wichtigen Baustein in einem multimodalen Therapiekonzept aufzeigen.
Fazit: Neue Therapieperspektiven für ME/ CFS und Long Covid
ME/CFS und Long Covid sind komplexe, systemische Erkrankungen mit tiefgreifenden Störungen der Energieökonomie (Mitochondriopathie), der neuroimmunologischen Regulation und der autonomen Steuerung. Hypoxie-basiertes Training bietet die Möglichkeit, adaptive Prozesse auf zellulärer Ebene anzustoßen, ohne die typischen Überlastungsmechanismen klassischer Trainingsformen zu triggern. Richtig eingesetzt kann Hypoxie damit als regulierender Reiz wirken, nicht ausschließlich zur Leistungssteigerung, sondern auch zur Wiederherstellung physiologischer Anpassungsfähigkeit.
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